کشف ساز و کار زمینه‌ساز بیماری پارکینسون

یک فرآیند آبشاری است. پروتئین PINK1 سلامت میتوکندری را کنترل می‌کند و هنگامی که مشکلی تشخیص داده می‌شود، پروتئین دیگری به نام #پارکین را فعال می‌کند تا میتوکندری آسیب دیده را برای حذف علامت‌گذاری کند. سپس این دو پروتئین از #پروتئین سوم که همان #اپتینورین(OPTN) است، کمک می‌گیرند تا یک #کیسه_زباله_سلولی در اطراف #میتوکندری‌های ناکارآمد ایجاد کنند.

البته همه‌ی اینها را #پژوهشگران قبلا می‌دانستند. با این حال، آنچه آنها در مطالعه جدید خود کشف کردند این است که اپتینورین، میتوکندری‌های آسیب دیده را با اتصال به #آنزیمی به نام TBK1 شناسایی و حذف می‌کند.

در حالی که #پژوهشگران از وجود اپتینورین و نقش آن در این فرآیند آگاه بودند، اما نحوه عملکرد آن تاکنون ناشناخته بود.

مایکل لازارو، #نویسنده مسئول این پژوهش می‌گوید: در حالی که پروتئین‌های زیادی وجود دارند که مواد سلولی آسیب‌دیده را به #ماشین‌های دفع زباله مرتبط می‌کنند، ما متوجه شدیم که اپتینورین این کار را به روشی بسیار غیرمتعارف انجام می‌دهد که شبیه چیزهایی نیست که در پروتئین‌های مشابه دیده‌ایم.

وی افزود: این یافته بسیار مهم است، زیرا مغز انسان برای تخریب میتوکندری خود از طریق سیستم دفع زباله که توسط PINK1 و پارکین هدایت می‌شود، به اپتینورین متکی است.

در بیماری #پارکینسون، جهش در PINK1 و پارکین می‌تواند منجر به تجمع میتوکندری‌های آسیب‌دیده در مغز شود که منجر به لرزش و سفتی می‌شود که نشانه‌های بیماری تخریب عصبی است. پژوهشگران می‌گویند کشف تعامل OPTN با TBK1 می‌تواند به درمان‌های جدیدی ختم شود.